دانلود پایان نامه:بررسی اثرات محافظت کبدی گیاه کرفس بر سمیّت القا شده توسط تترا کلرید کربن در موش های سفی...
1-2-11-1. مکانیسم ها و الگو های آسیب………………………………………………………………….. 41
1-2-12. آنزیم آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) (GPT) (SGPT) (ALAT)……………………… 42
1-2-13. آنزیم آسپارات آمینوترانسفراز (AST)…………………………………………………………….. 43
1-2-14. آنزیم الکالین فسفاتاز (ALP)……………………………………………………………………….. 44
1-2-15. پروتئین تام……………………………………………………………………………………………….. 46
1-2-15-1. میزان پروتئین های خون……………………………………………………………………………. 46
1-2-16. اندازه گیری آلبومین پلاسما……………………………………………………………………………. 48
1-2-17. بیلی روبین پلاسما………………………………………………………………………………………. 48
1-2-17-1. بیلی روبین و انواع آن………………………………………………………………………………. 49
1-2-18. وظایف عملی پروتئین های پلاسما…………………………………………………………………. 49
1-2-19. ساخت پروتئین های پلاسما………………………………………………………………………….. 50
1-2-20. ازت اوره خون…………………………………………………………………………………………. 51
1-2-21. کراتینین………………………………………………………………………………………………….. 51
1-3. تتراکلرید کربن و سمّیت آن……………………………………………………………………………….. 53
1-3-1. مکانیسم ها ی فعال سازی متابولیکی تتراکلرید کربن…………………………………………….. 54
1-3-2. پراکسیداسیون چربی ها…………………………………………………………………………………. 56
1-3-3. نقص در ساخت پروتئین………………………………………………………………………………. 57
1-3-4. به هم خوردن تعادل کلسیم……………………………………………………………………………. 57
فصل دوم: مواد و روش ها
2-1. دستگاهها و لوازم و تجهیزات مورد استفاده…………………………………………………………….. 60
2-2. ترکیبات شیمیایی و مواد مصرفی…………………………………………………………………………. 61
2-3.دستگاه پرکولاتور……………………………………………………………………………………………………………62
2-4. روش تهیه عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس…………………………………………………………….. 63
2-5. حیوانات مورد استفاده و نحوة نگهداری آنها…………………………………………………………… 65
2-6. گروه بندی حیوانات…………………………………………………………………………………………. 66
2-7. روش دادن عصاره…………………………………………………………………………………………… 68
این مطلب را هم بخوانید :
2-8. روش تجویز دارو……………………………………………………………………………………………. 68
2-9. خونگیری از قلب …………………………………………………………………………………………… 69
2-10. روش تعیین فعالیت آنزیم آسپارتات آمنیوترانسفراز (AST/GOT) و آنزیم الانین آمینوترانسفراز (GPT/ALT)……………… 70
2-11. روش تعیین فعالیت آنزیم الکالین فسفاتاز (ALP)……………………………………………….. 71
2-12. روش تعیین میزان آلبومین و بیلی روبین در سرم خون………………………………………….. 71
2-12. روشهای تجزیه و تحلیل آماری………………………………………………………………………… 73
فصل سوم: نتایج
3-1. نتایج مربوط به غلظت آنزیم AST در گروه های آزمایشی………………………………………. 75
3-2. نتایج مربوط به غلظت آنزیم ALT در گروه های آزمایشی………………………………………. 78
3-3. نتایج مربوط به غلظت آلکالین فسفاتاز در گروه های آزمایشی……………………………………. 82
3-4. نتایج مربوط به غلظت آلبومین در گروه های آزمایشی………………………………………………. 85
3-5. نتایج مربوط به غلظت بیلی روبین توتال (T.Billi) در گروه های آزمایشی…………………… 88
3-6. نتایج مربوط به غلظت بیلی روبین مستقیم (D.Billi) در گروه های آزمایشی………………… 91
3-7. مقایسه نتایج مربوط به وزن موشهای صحرایی در پایان آزمایش در گروه های آزمایشی…… 93
فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری
4-1. بحث……………………………………………………………………………………………………………. 98
4-2. نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………….. 107
4-3.پیشنهادات……………………………………………………………………………………………………. 108
فهرست منابع
منابع فارسی…………………………………………………………………………………………………………. 110
منابع لاتین………………………………………………………………………………………………………………………….112
Abstract…………………………………………………………………………………………………………. 122
فهرست جداول
جدول2 -1: گروه بندی نمونه ها بر اساس مصرف عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس و تتراکلرید کربن…………………………………….. 66
جدول 3-1 مقایسه میانگین غلظت آنزیم AST در گروه کنترل و شاهد………………………………………..76
جدول 3-2: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصاره هیروالکلی گیاه کرفس بر میزان غلظت آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز……………………………….. 77
جدول 3-3 : مقایسه میانگین غلظت آنزیم ALT در گروه کنترل و شاهد……………………………………..79
جدول3-4: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصارههیدروالکلی گیاه کرفس بر میزان غلظت آنزیم آلانین آمینوترانسفراز 80
جدول 3-5: مقایسه میانگین غلظت آنزیم آلکالین فسفاتاز در گروه کنترل و شاهد…………………………82
جدول 3-6: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس با مقادیر مختلف بر میزان غلظت آنزیم آلکالین فسفاتاز…………………………….. …..83
جدول 3-7: مقایسه میانگین غلظت آلبومین در گروه کنترل و شاهد…………………………………………….85
جدول 3-8: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس با مقادیر مختلف بر میزان غلظت آلبومین 86
جدول 3-9: مقایسه میانگین غلظت بیلی روبین توتال در گروه کنترل و شاهد………………………………..88
جدول3-10: اثر تزریق درن صفاقی(IP) عصاره هیدروالکی گیاه کرفس با مقادیر مختلف بر میزان غلظت بیلی روبین توتال……………………… 89
جدول 3-11: مقایسه میانگین غلظت بیلی روبین مستقیم در گروه کنترل و شاهد…………………………..91
جدول3-12: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس با مقادیر مختلف بر میزان بیلی روبین مستقیم………………………… 92
جدول 3-13: مقایسه میانگین وزن موش های صحرایی در گروه کنترل و شاهد……………………………94
جدول3-14: اثر تزریق درون صفاقی(IP) عصاره هیدروالکلی گیاه کرفس با مقادیر مختلف بر میزان وزن………………………… 95
فهرست نمودارها
نمودار (3-1): نتایج مربوط به میانگین غلظت آنزیم AST در گروه کنترل و شاهد…………………………76
نمودار (3-2): نتایج مربوط به میانگین غلظت آنزیم AST……………………………………………….. …………78
نمودار(3-3): نتایج مربوط به میانگین غلظت آنزیم ALT در گروه کنترل و شاهد………………………….80
نمودار (3-4): نتایج مربوط به میانگین غلظت آنزیم ALT ……………………………………………………….81
نمودار(3-5): نتایج مربوط به میانگین غلظت آنزیم ALP در گروه کنترل و شاهد……………………….83
نمودار (3-6): نتایج مربوط به میانگین غلظت آلکالین فسفاتاز ………………………………………………………84
نمودار(3-7): نتایج مربوط به میانگین غلظت آلبومین در گروه کنترل و شاهد…………………………………86
نمودار (3-8): نتایج مربوط به میانگین غلظت آلبومین …………………………………………………………………87
نمودار(3-9): نتایج مربوط به میانگین غلظت بیلی روبین توتال در گروه کنترل و شاهد………………….89
نمودار (3-10): نتایج مربوط به میانگین غلظت بیلی روبین توتال …………………………………………………90
نمودار(3-11): نتایج مربوط به میانگین غلظت بیلی روبین مستقیم در گروه کنترل و شاهد……………..92
نمودار (3-12): نتایج مربوط به میانگین غلظت بیلی روبین مستقیم ……………………………………………….93
نمودار(3-13): نتایج مربوط به میانگین وزن موش های صحرایی در گروه کنترل و شاهد……………..95
نمودار (3-14): نتایج مربوط به میانگین وزن موش های صحرایی در پایان آزمایش……………………….. 96
فهرست شکل ها
شکل (1-1): گیاه کرفس………………………………………………………………………………………………………………… 7
پایان نامه ارشد:بررسی اثر لیپو پلی ساکارید استخراج شده از سالمونلا انتریکا بر فعالیت COX-2، H2O2 وNO در زخم...
پایاننامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد ((M.Sc))
گرایش: میکروبیولوژی
عنوان:
بررسی اثر لیپو پلی ساکارید استخراج شده از سالمونلا انتریکا بر فعالیت COX-2، H2O2 وNO در زخم تجربی ایجاد شده در پوست موش
اساتید راهنما:
جناب آقای دکتر حمیدرضا احمدی آشتیانی
سرکار خانم دکتر ارکیده قربان دادرس
اساتید مشاور:
جناب آقای دکتر مهدی هدایتی
سرکار خانم دکتر فریناز راشد مرندی
سال تحصیلی 92-1391
برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود
(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)
تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :
(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)
فهرست مطالب
عنوان صفحه
خلاصه فارسی……………………………………………………………………………………………………….. 1
فصل اول: کلیات
1-1. بیان مسئله……………………………………………………………………………………………………………………………………….. 4
1-2. ضروریت انجام تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………… 7
1-3. اهداف پژوهش………………………………………………………………………………………………………………………………….. 8
1-4. سئوالات و فرضیهها…………………………………………………………………………………………………………………………. 9
فصل دوم: مروری بر متون گذشته
2-1. لیپو پلی ساکارید…………………………………………………………………………………………………………………………… 10
2-1-1. تاریخچه لیپو پلی ساکارید………………………………………………………………………………………………………. 12
2-1-2. ساختار لیپو پلی ساکارید………………………………………………………………………………………………………… 15
2-1-2-1. آنتی ژن O (شاخهی اختصاصی O)…………………………………………………………………………………. 17
2-1-2-2. الیگو ساکارید مرکزی………………………………………………………………………………………………………….. 17
2-1-2-3. لیپید A……………………………………………………………………………………………………………………………….. 18
2-1-3. کاربرد لیپو پلی ساکارید در مطالعات ایمونولوژیکی………………………………………………………………. 19
2-1-3-1. نقش لیپو پلی ساکارید باکتریایی در افزایش پاسخ ایمنی به کاندیدا آلبیکنز……………….. 19
2-1-3-2. نقش لیپو پلی ساکارید در تسریع ترمیم زخم اپیتلیوم مجاری تنفسی…………………………. 21
2-1-3-3. قابلیت میتوژنی لیپو پلی ساکارید در تکثیر لنفوسیتهای B…………………………………………. 21
2-1-3-4. اثر لیپو پلی ساکارید بر پرولیفراسیون فیبروبلاستها………………………………………………………. 22
2-1-3-5. اثر سینرژیسمیپروتئین نوترکیب CagA و لیپو پلی ساکارید در بروز پاسخ ایمنی مناسب علیه هلیکوباکتر پیلوری…………………… 23
2-1-3-6. نقش حفاظتی لیپو پلی ساکارید در بقای پیوند سلولهای بنیادی…………………………………. 24
2-1-3-7. فعالیت ضد سرطانی لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………………… 25
2-2. سالمونلا………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 28
2-2-1. پاسخ ایمنی میزبان به عفونت سالمونلایی……………………………………………………………………………… 29
2-2-1-1. پاسخ ایمنی ذاتی علیه سالمونلا………………………………………………………………………………………… 29
2-2-1-2. پاسخ ایمنی اکتسابی علیه سالمونلا………………………………………………………………………………….. 30
2-2-1-3. سایتوکاینها و کموکاینهای دخیل در عفونت سالمونلایی……………………………………………… 30
2-3. التهاب…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 31
2-3-1. ویژگیهای التهاب…………………………………………………………………………………………………………………….. 31
2-3-2. میانجیهای التهاب…………………………………………………………………………………………………………………… 32
2-4. لیپو پلی ساکارید و التهاب……………………………………………………………………………………………………………. 33
2-5. سیکلو اکسیژناز……………………………………………………………………………………………………………………………… 34
2-5-1. تاریخچه ی سیکلو اکسیژناز…………………………………………………………………………………………………….. 35
2-5-2. ساختار پروتئینی سیکلو اکسیژناز…………………………………………………………………………………………… 35
2-5-3. سیکلو اکسیژنازها و سنتز پروستانوئیدها………………………………………………………………………………… 36
2-5-4. اعمال پروستاگلاندینها……………………………………………………………………………………………………………. 37
2-5-5. بیولوژی سیکلو اکسیژناز………………………………………………………………………………………………………….. 37
2-5-6. فیبروبلاست و سیکلو اکسیژناز……………………………………………………………………………………………….. 38
2-5-7. نقش سیکلو اکسیژناز-2 در آنژیوژنز………………………………………………………………………………………. 39
2-5-8. سیکلو اکسیژناز و لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………………………….. 40
2-6. هیدروژن پر اکسید……………………………………………………………………………………………………………………….. 43
2-6-1. تاریخچهی هیدروژن پر اکسید………………………………………………………………………………………………… 43
2-6-2. بیولوژی هیدروژن پر اکسید……………………………………………………………………………………………………. 44
2-6-3. گونههای واکنشگر اکسیژن……………………………………………………………………………………………………… 45
2-6-4. ROS و منابع تولید آن……………………………………………………………………………………………………………. 46
2-6-5. سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی………………………………………………………………………….. 47
2-6-7. ردوکس و تمایز سلولهای بنیادی………………………………………………………………………………………….. 49
2-6-8. ردوکس و تمایز سلول بنیادین جنینی به سلولهای ماهیچه صاف (SMC)………………………. 50
2-7. نیتریک اکسید………………………………………………………………………………………………………………………………. 51
2-7-1. سنتز نیتریک اکسید……………………………………………………………………………………………………………….. 52
2-7-2. عملکرد NOS…………………………………………………………………………………………………………………………… 53
2-7-3. نقشهای فیزیولوژیکی NO…………………………………………………………………………………………………….. 53
2-7-4. اثر NO بر رگهای خونی……………………………………………………………………………………………………….. 53
2-7-5. نقش NO در سیستم ایمنی…………………………………………………………………………………………………… 54
2-7-6. نقش NO در التهاب………………………………………………………………………………………………………………… 54
2-7-7. نقش NO در سیستم عصبی………………………………………………………………………………………………….. 55
2-7-8. NO و مرگ تدریجی سلول…………………………………………………………………………………………………….. 55
2-7-9. نقش iNOS در القای COX-2……………………………………………………………………………………………….. 55
2-7-10. نقش iNOS در تکثیر…………………………………………………………………………………………………………… 56
2-8. پوست…………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 57
2-8-1. فیبروبلاست………………………………………………………………………………………………………………………………. 58
2-9. زخم……………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 61
2-9-1. چگونگی ترمیم زخم طی روزهای مختلف…………………………………………………………………………….. 61
2-9-1-1. 24 ساعت اول…………………………………………………………………………………………………………………….. 61
2-9-1-2. روز سوم……………………………………………………………………………………………………………………………….. 62
2-9-1-3. روز پنجم……………………………………………………………………………………………………………………………… 62
2-9-1-4. هفتهی دوم………………………………………………………………………………………………………………………….. 62
2-9-1-5. اواخر ماه اول……………………………………………………………………………………………………………………….. 62
2-9-2. مراحل ترمیم زخم…………………………………………………………………………………………………………………… 63
2-9-2-1. مرحلهی التهابی…………………………………………………………………………………………………………………… 63
2-9-2-1-1. میانجیهای شیمیایی التهاب…………………………………………………………………………………………. 67
2-9-2-1-2. پروستاگلاندینها و لوکوترینها……………………………………………………………………………………… 67
2-9-2-2. مرحلهی تکثیر…………………………………………………………………………………………………………………….. 67
2-9-2-2-1. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 68
2-9-2-2-2. فیبروپلازیا………………………………………………………………………………………………………………………. 68
2-9-2-2-3. آنژیوژنز……………………………………………………………………………………………………………………………. 69
2-9-2-3. مرحلهی بازسازی………………………………………………………………………………………………………………… 69
2-9-3. اهمیت ماکروفاژها در التیام زخم……………………………………………………………………………………………. 69
2-9-3-1. فنوتیپ ماکروفاژهای زخم………………………………………………………………………………………………….. 70
2-9-3-2. اثر ماکروفاژها بر فیبروبلاستها و میو فیبروبلاستها………………………………………………………. 71
2-9-3-3. ماکروفاژها در مرحلهی التهاب……………………………………………………………………………………………. 72
2-9-4. زخم و هیدروژن پراکسید……………………………………………………………………………………………………….. 73
2-9-4-1. اثرات مثبت استرس اکسیداتیو در التیام زخم………………………………………………………………… 77
2-9-4-1-1. انعقاد……………………………………………………………………………………………………………………………….. 77
2-9-4-1-2. آغاز و دوام فاز التهابی…………………………………………………………………………………………………… 78
2-9-4-1-3. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 78
2-9-4-1-4. آنژیوژنز و رسوب ماتریکس……………………………………………………………………………………………. 79
2-9-4-2. اثر منفی استرس اکسیداتیو و استرس نیترو اکسیداتیو در ترمیم زخم………………………… 80
2-9-5. نیتریک اکسید و زخم……………………………………………………………………………………………………………… 82
2-9-5-1. اثر مثبت نیتریک اکسید در ترمیم زخم………………………………………………………………………….. 82
2-9-5-1-1. التهاب……………………………………………………………………………………………………………………………… 83
2-9-5-1-2. آنژیوژنز……………………………………………………………………………………………………………………………. 83
2-9-5-1-3. ری اپیتلیالیزاسیون………………………………………………………………………………………………………… 83
2-9-5-1-4. رسوب ماتریکس و بازسازی…………………………………………………………………………………………… 84
2-9-5-2. کاربرد نیتریک اکسید در درمان زخم……………………………………………………………………………….. 85
فصل سوم: مواد و روشها
3-1. مواد و وسایل و دستگاههای بکار رفته در آزمایش………………………………………………………………………. 89
3-2. طرز تهیهی محلولها و معرفهای بکار رفته………………………………………………………………………………. 91
3-2-1. محیط کشت DMEM…………………………………………………………………………………………………………….. 91
3-2-2. FBS………………………………………………………………………………………………………………………………………….. 91
3-2-3. بافر PBS…………………………………………………………………………………………………………………………………… 91
3-3. کشت سلولهای فیبروبلاست………………………………………………………………………………………………………. 91
3-4. آمادهسازی غلظتهای مختلف لیپو پلی ساکارید……………………………………………………………………….. 92
3-5. تیمار لیپو پلی ساکاریدی فیبروبلاستها…………………………………………………………………………………….. 93
3-6. رنگآمیزی XTT…………………………………………………………………………………………………………………………… 93
3-7. رنگآمیزی تریپان بلو……………………………………………………………………………………………………………………. 95
3-8. شمارش سلولی………………………………………………………………………………………………………………………………. 95
3-9. تعیین درصد زنده ماندن سلولها………………………………………………………………………………………………… 95
3-10. تعیین میزان نیتریک اکسید در نمونهی لیز شده سلولی………………………………………………………. 96
3-10-1. آماده سازی نمونهها………………………………………………………………………………………………………………. 96
3-10-2. روش کار………………………………………………………………………………………………………………………………… 96
3-11. تعیین میزان هیدروژن پر اکسید در نمونهی لیز شده سلولی……………………………………………….. 97
3-11-1. آمادهسازی نمونهها………………………………………………………………………………………………………………… 97
3-11-2. منحنی استاندارد H2O2……………………………………………………………………………………………………….. 98
3-11-3. مخلوط واکنش………………………………………………………………………………………………………………………. 98
3-12. اندازهگیری سطح آنزیم COX-2 در نمونه لیز شده سلولی…………………………………………………… 98
3-12-1. مواد………………………………………………………………………………………………………………………………………… 99
3-12-2. آمادهسازی محلولها……………………………………………………………………………………………………………… 99
3-12-3. آمادهسازی نمونهها………………………………………………………………………………………………………………… 99
3-12-4. روش کار……………………………………………………………………………………………………………………………… 100
3-13. حیوانات آزمایشگاهی انتخاب شده برای تحقیق…………………………………………………………………… 101
3-13-1. روشهای نگهداری و پرورش موش کوچک آزمایشگاهی………………………………………………… 101
3-13-1-1. نیازهای محیطی موش کوچک آزمایشگاهی……………………………………………………………….. 101
3-13-1-2. بستر مناسب………………………………………………………………………………………………………………….. 103
3-13-1-3. رعایت اصول بهداشتی در نگهداری و پرورش موش کوچک آزمایشگاهی………………… 103
3-13-1-4. تغذیه……………………………………………………………………………………………………………………………… 104
3-14. اجرای الگوی زخم…………………………………………………………………………………………………………………… 105
3-15. تیمار موضعی لیپو پلی ساکارید…………………………………………………………………………………………….. 107
3-16. آمادهسازی لیزات بافت……………………………………………………………………………………………………………. 109
3-17. تعیین میزان نیتریک اکسید در نمونهی بافت لیز شده………………………………………………………. 110
3-17-1. آمادهسازی نمونهها……………………………………………………………………………………………………………… 110
3-17-2. روش کار……………………………………………………………………………………………………………………………… 110
3-18. تعیین میزان هیدروژن پراکسید برای نمونههای بافتی لیز شده…………………………………………. 111
این مطلب را هم بخوانید :
3-18-1. آمادهسازی نمونهها……………………………………………………………………………………………………………… 111
3-18-2. منحنی استاندارد H2O2…………………………………………………………………………………………………….. 111
3-18-3. مخلوط واکنش……………………………………………………………………………………………………………………. 112
3-19. اندازهگیری سطح آنزیم COX-2 برای نمونههای بافتی لیز شده……………………………………….. 112
3-20. بررسی هیستوپاتولوژیکی بافتهای زخم شده………………………………………………………………………. 113
3-21. آنالیز آماری……………………………………………………………………………………………………………………………… 113
فصل چهارم: نتایج
4-1. بررسی میزان حیات سلولها بدون تیمار LPS (بعد از 24 و 48 ساعت)……………………………. 116
4-2. بررسی اثر LPS بر میزان پرولیفراسیون سلولهای فیبروبلاست با استفاده از روش XTT….. 117
4-3. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر فیبروبلاست در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله) 118
4-4. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر فیبروبلاست در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصلهی یک روز) 119
4-5. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان NO در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله) 121
4-6. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان NO در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصلهی یک روز) 122
4-7. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان H2O2 در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله) 123
4-8. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان H2O2 در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست با فاصلهی یک روز) 124
4-9. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان COX-2 در گروه اول (بررسی اثر LPS بر فیبروبلاست بلافاصله) 125
4-10. ارتباط دوز LPS با اثر LPS بر میزان COX-2 در گروه دوم (بررسی اثر LPS بر فیبرئبلاست با فاصلهی یک روز)………….. 126
4-11. اثر LPS بر میزان NO در زخم موشها در روزهای مختلف……………………………………………….. 127
4-12. اثر LPS بر میزان H2O2 در زخم موشها در روزهای مختلف…………………………………………….. 128
4-13. اثر LPS بر میزان COX-2 در زخم موشها در روزهای مختلف………………………………………… 129
4-15. نتایج نمونههای پاتولوژی…………………………………………………………………………………………………………. 132
فصل پنجم: بحث و پیشنهادات
5-1. اثر LPS سالمونلا انتریکا بر تکثیر سلولهای فیبروبلاست……………………………………………………… 138
5-2. بررسی اثر LPS بر زخم ایجاد شده در شرایط invivo…………………………………………………………… 142
5-3. اثر LPS بر میزان NO، H2O2 و COX-2 در شرایط invitro………………………………………………… 144
منابع……………………………………………………………………………………………………………….. 149
خلاصه انگلیسی……………………………………………………………………………………………….. 162
فهرست جداول
جدول 4-1. نتایج حاصل از بررسی های پاتولوژیک لام های تهیه شده از بافت زخم………………….. 135
فهرست نمودارها
نمودار 4-1. بررسی میزان حیات سلولها بدون تیمار LPS (بعد از 24 ساعت)…………………………… 116
نمودار 4-2. بررسی میزان حیات سلولها بدون تیمار LPS (بعد از 48 ساعت)…………………………… 117
نمودار 4-3. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)……………….. 118
نمودار 4-4. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصلهی یک روز بعد از کشت سلولی بود (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)…….. 119
نمودار 4-5. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه اول که تیمار بلافاصله LPS داشتند (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)………. 120
نمودار 4-6. بررسی میزان حیات سلولی برای گروه دوم که تیمار LPS برای آنها با فاصلهی یک روز بعد از کشت سلولی بود (24، 48 و 72 ساعت بعد از تیمار)…….. 120
نمودار 4-7. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار) 121
نمودار 4-8. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) … 122
نمودار 4-9. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار) 123
نمودار 4-10. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) . 124
نمودار 4-11. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 بلافاصله بعد از کشت سلولی (72 و 48 ساعت بعد از تیمار) .. 125
نمودار 4-12. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 با فاصله یک روز بعد از کشت سلولی (48 و 24 ساعت بعد از تیمار) ……. 126
نمودار 4-13. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت NO پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم 127
نمودار 4-14. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت H2O2 پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم 128
نمودار 4-15. بررسی میزان اثر LPS بر فعالیت COX-2 پس از 1، 2، 3 و 7 روز بعد از اجرای الگوی زخم 129
فهرست اشکال
شکل 2-1. ترکیب غشای باکتریهای گرم منفی غشای سیتوپلاسمییا غشای داخلی، سلول باکتری را احاطه میکند. 14
شکل 2-2. ساختار LPS از نوع صاف نشان دهندهی انشعاب اختصاصی O، مرکز داخلی و خارجی، لیپید A میباشد 15
شکل 2-3. ساختار LPS از نوع زبر………………………………………………………………………………………………………. 16
شکل 2-4. ساختار لیپید A در سالمونلا تیفی موریوم و اشریشیا کلی…………………………………………….. 19
شکل 2-5. سالمونلا انتریتیدیس…………………………………………………………………………………………………………… 28
شکل 2-6. اجزای متقاطع التهاب…………………………………………………………………………………………………………. 31
شکل 2-7. متابولیسم اسید آراشیدونیک…………………………………………………………………………………………….. 33
شکل 2-8. مسیر انتقال سیگنال توسط رسپتورهای شبه تول…………………………………………………………… 34
شکل 2-9. مسیر بیوسنتز پروستانوئیدها……………………………………………………………………………………………… 36
شکل 2-10. تأثیر COX-2 بر آنژیوژنز………………………………………………………………………………………………… 40
شکل 2-11. اثر LPS بر تولید PGE2………………………………………………………………………………………………….. 41
شکل 2-12. نمایی از مکانیسم اثر LPS بر تحریک تولید COX-2………………………………………………….. 42
شکل 2-13. منابع تولید کننده ROS…………………………………………………………………………………………………. 47
شکل 2-14. سیستم اکسیداسیون- احیا و تکثیر سلولی………………………………………………………………….. 48
شکل 2-15. نقش ROS در چرخهی سلولی………………………………………………………………………………………. 50
شکل 2-16. مراحل سنتز نیتریک اکسید…………………………………………………………………………………………… 52
شکل 2-17. رابطهی بین NO، COX-2 و ROS با LPS…………………………………………………………………. 57
شکل 2-18. فیبروبلاست…………………………………………………………………………………………………………………….. 58
دانلود پایان نامه ارشد:بررسی اثرضد ویروسی عصاره گیاه مرزه علیه ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک درکشت ...
هستند که مطالعه این منابع عظیم در روند توسعه و پیشرفت ساختار دارو درمانی کشور بسیار نقش مفیدی خواهد داشت (57,83).
پژوهش ها نشان داده اند که برخی از این گیاهان دارویی دارای اثرات ضد ویروسی نیز هستند و عصاره بعضی از گیاهان بعنوان عوامل ضد ویروسی توصیف شده اند (82).
یکی از این گیاهان دارویی گیاه مرزه با نام علمی satureja hortensis L. می باشد که در طب سنتی کاربردهای زیادی دارد. این گیاه متعلق به خانواده نعناع (lamiaceae) می باشد و شامل حدود 200 گونه از گیاهان، درختچه ها و گیاهان معطر عمدتاً با توزیع گسترده در منطقه ی مدیترانه، آسیا و آمریکای شمالی می باشد (72).
این گیاه غنی از اسانس است و در آن اجزاء و ترکیبات مختلفی وجود دارد و هر کدام از این ترکیبات دارای خواص متنوعی می باشند بسیاری از آنها بعنوان عامل طعم دهنده در غذا و بسیاری دیگر برای اهداف دارویی مورد استفاده قرار می گیرد.
همچنین این گیاه دارای خواص زیادی برای درمان بسیاری از بیماری هاست که میتوان به خاصیت ضدویروسی، ضدباکتریایی، ضدقارچی، ضددرد، ضدآرتریت، ضدسرطان، ضدالتهاب، ضدکرم، ضداکسیدان، ضداسپام، معرق، ضداسهال، هضم کننده غذا، خلط آور، مسکن درد دندان، محرک قوی معده، ضدعفونی کننده و… اشاره کرد (7).
از کارواکرول موجود در آن در تولید محصولات بهداشتی، بعنوان ضد عفونی و در اسپری ها خوشبو کننده و بعنوان دافع حشرات به طور گسترده استفاده می شود و همینطور در تهیه ی برخی اسانس های مصنوعی استفاده می شود (13).
در بخش گیاه شناسی از فصل دوم بطور کامل در مورد این گیاه و اثرات آن توضیح داده شده است.
دراین پژوهش جهت دستیابی به داروهای موثر علیه ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک برآن شدیم که با توجه به موارد استفاده فراوان ازعصاره دارویی گیاه مرزه در درمان بیماری های مختلف، فعالیت ضد ویروسی عصاره این گیاه را برعلیه هرپس سیمپلکس تیپ یک در کشت سلول انسانی مانند سلول Hela بررسی نماییم .
سلول Helaاز سلول های سرطان دهانه رحم انسان به دست آمده، این سلول میزبان مناسبی برای ویروس فوق می باشد و اثرات سایتوپاتیک ناشی از تکثیر ویروس به خوبی در آن مشخص می شود.
اهداف تحقیق را می توان این گونه بیان کرد :
1- تعیین اثر غلظت های مختلف عصاره گیاه مرزه بر سلول انسانی.
2- تعیین اثر مستقیم ضد ویروسی عصاره گیاه مرزه بر ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک.
3- تعیین اثر مهارکنندگی عصاره گیاه مرزه بر مراحل مختلف تکثیر ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک در کشت سلول انسانی.
4- تعیین اثر ضد ویروسی رقت های مختلف عصاره گیاه مرزه بر ویروس هرپس سیمپلکس تیپ یک در کشت سلول انسانی.
تعداد صفحه : 91
قیمت : 14700تومان
دانلود پایان نامه:بررسی ارتباط پلی مورفیسم های فاکتورهای انعقادی PT(rs1799963)، FGB (rs1800790) و PAI-1(r...
2-9-2- مواد مورد نیاز برای الکتروفورز با ژل آگارز………………………………………………. 47
2-10- الکتروفورز ژل آگارز بر روی محصولات PCR مورد مطالعه …………………………… 48
2-11- عکس برداری از ژل………………………………………………………………………………… 49
2-12- آنالیز آماری داده ها…………………………………………………………………………………. 49
فصل سوم: نتایج
3-1- مقدمه …………………………………………………………………………………………………… 51
3-2- اطلاعات مربوط به بیماران میوم رحمی و افراد سالم…………………………………………. 52
3-3- بررسی یک عامل خطر در جمعیت مورد مطالعه ……………………………………………… 52
3-3-1- رابطه بین سن و خطر ابتلاء به میوم رحمی………………………………………………. 52
3-4- بررسی پلی مورفیسم های مورد مطالعه و خطر ابتلاء به میوم رحمی …………………… 54
3-4-1- بررسی پلی مورفیسم G20210Aدر پروموتر ژن پروترومبین ………………….. 54
3-4-1-1- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم PT G20210A ………………………… 55
3-4-2- بررسی پلی مورفیسم -455G/A FGB………………………………………………. 58
3-4-2-1- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم -455G/A FGB ………………………. 59
3-4-3- بررسی پلی مورفیسم PAI-1 (4G/5G) ……………………………………………… 62
3-4-3-1- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم PAI-1 (4G/5G) ……………………… 63
فصل چهارم: بحث و نتیجه گیری
4-1- مقدمه …………………………………………………………………………………………………… 67
4-2- بحث …………………………………………………………………………………………………… 68
4-2-1- بررسی ارتباط بین سن و خطر ابتلاء به میوم رحمی……………………………………. 68
4-2-2- ارتباط پلی مورفیسم های مورد مطالعه و خطر ابتلاء به سرطان………………………. 68
این مطلب را هم بخوانید :
4-2-2-1- ارتباط پلی مورفیسم PT G20210A و خطر ابتلاء به سرطان …………….. 68
4-2-2-2- ارتباط پلی مورفیسم FGB-455G/A و خطر ابتلاء به سرطان …………….. 69
4-2-2-3- ارتباط پلی مورفیسم PAI-1 (4G/5G)و خطر ابتلاء به سرطان ………….. 70
4-2-3- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم های مورد مطالعه ………………………………… 71
4-2-3-1- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم PT G20210A ………………………… 71
4-2-3-2- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم FGB-455G/A ……………………….. 73
4-2-3-3- توزیع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم PAI-1-675 (4G/5G) ……………… 74
4-3- نتیجه گیری ……………………………………………………………………………………………. 76
4-4- پیشنهادات……………………………………………………………………………………………… 77
فهرست منابع و مأخذ ……………………………………………………………………………………….. 78
منابع فارسی ……………………………………………………………………………………………………. 78
منابع غیر فارسی…………………………………………………………………………………………………. 78
چکیده انگلیسی…………………………………………………………………………………………………… 92
فهرست جداول
جدول2-1: مواد لازم جهت آزمایشهای مولکولی………………………………………………………… 31
جدول2-2: دستگاه و وسایل لازم جهت آزمایشهای مولکولی………………………………………… 32
جدول2-3: توالی آغازگرهای به کار رفته در روش ARMS-PCR………………………………. 40
جدول2-4: توالی آغازگرها، به منظور کنترل داخلی……………………………………………………… 41
جدول2-5: غلظت نهایی اجزای واکنش PCR به منظور تکثیر ژن PT G20210A………… 43
جدول2-6: غلظت نهایی اجزای واکنش PCR به منظور تکثیر ژن FGB-455G/A…………. 43
جدول2-7: غلظت نهایی اجزای واکنش PCR به منظور تکثیر ژن (4G/5G) PAI-1-675 44
جدول2-8: برنامه PCR جهت تکثیر ژن فاکتور II…………………………………………………….. 44
جدول2-9: برنامه PCR جهت تکثیر ژن β- فیبرینوژن……………………………………………….. 45
جدول2-10: برنامه PCR جهت تکثیر ژن PAI-1……………………………………………………. 45
جدول3-1: اطلاعات مربوط به بیماران میوم رحمی و افراد سالم…………………………………….. 52
جدول3-2: درصد فراوانی بیماری در گروه های مختلف سنی……………………………………….. 53
جدول3-3: توزیع ژنوتیپی و آللی در ناحیه G20210A PT و خطر ابتلاء به میوم رحمی….. 55
جدول3-4: تجزیه و تحلیل آللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم G20210A PT ……………………. 56
جدول3-5: توزیع ژنوتیپی و آللی در ناحیه G20210A PT در دو گروه بیمار و شاهد…….. 57
جدول3-6: توزیع ژنوتیپی و آللی در ناحیه -455G/A FGB و خطر ابتلاء به میوم رحمی… 59
جدول3-7: تجزیه و تحلیل آللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم FGB-455G/A …………………… 60
جدول3-8: توزیع ژنوتیپی وآللی در ناحیه -455G/A FGB در دو گروه بیمار و شاهد…….. 61
جدول3-9: توزیع ژنوتیپی و آللی در ناحیه 4G/5G ژن PAI-1 و خطر ابتلاء به میوم رحمی 63
جدول3-10: تجزیه و تحلیل آللی و ژنوتیپی پلی مورفیسم PAI-1-675 (4G/5G) ……… 64
جدول3-11: توزیع ژنوتیپی و آللی در ناحیه 4G/5G ژن PAI-1 در دو گروه بیمار و شاهد 65
جدول4-1: توزیع آللی پلی مورفیسم PT G20210A در جمعیت های مختلف …………….. 72
جدول4-2: توزیع آللی پلی مورفیسم FGB-455G/A در جمعیت های مختلف …………….. 74
جدول4-3: توزیع آللی پلی مورفیسم PAI-1-675 (4G/5G) در جمعیت های مختلف ….. 75
فهرست نمودارها
نمودار3-1: با افزایش سن احتمال ابتلاء به میوم رحمی افزایش یافته است…………………………………. 53
فهرست شکل ها
شکل1-1: محل قرار گیری میوم ها در رحم……………………………………………………………….. 7
شکل1-2: نمودار طرح واره هموستاز ……………………………………………………………………… 14
شکل1-3: تشکیل لخته فیبرین……………………………………………………………………………….. 16
شکل1-4: فیبرینولایز…………………………………………………………………………………………… 17
شکل1-5 : موقعیت ژن پروترومبین (11p11)……………………………………………………………………………… 21